04/04/2025
Por qué algunos pacientes con Alzheimer pueden tener problemas de visión antes que pérdida de memoria
Fuente: telam
Investigadores del Reino Unido detallaron cómo la distribución de proteínas tau y amiloide en el cerebro afectan de manera distinta a las personas. La científica que lideró el estudio explicó a Infobae las implicancias de los hallazgos
>La Científicos del Reino Unido aportaron nuevos detalles sobre cómo las proteínas asociadas al Alzheimer se distribuyen en el cerebro de los pacientes con la atrofia en comparación con los que tienen la enfermedad típica.
Las personas afectadas por la variante de la ACP desarrollan problemas visuales debido a la acumulación de proteínas tau y amiloide en la región parietal, que es responsable del procesamiento visual, en lugar de las áreas asociadas con la memoria.Sugieren que la acumulación de proteínas tau y amiloide en áreas cerebrales específicas del cerebro, junto con la inflamación asociada a la actividad microglial, podrían ser responsables de los diferentes tipos de síntomas que se observan en cada forma de la enfermedad.
Tau es una clase de proteínas que se encuentran en las células cerebrales y que, cuando se acumulan de manera anormal, pueden formar enredos que dañan las neuronas.Por su parte, los amiloides son proteínas que forman placas en el cerebro y pueden interferir en la comunicación entre las células cerebrales y contribuir al daño cerebral.La líder del estudio Zeinab Abdi, que trabaja en el Instituto de Neurología Queen Square del Colegio Universitario de Londres (más conocido por su sigla en inglés UCL), explicó en una entrevista con Infobae cómo los hallazgos podrían cambiar el enfoque del diagnóstico y tratamiento del Alzheimer.Esperan que el nuevo conocimiento sirva para el desarrollo de tratamientos dirigidos que aborden las necesidades específicas de cada paciente.
Los síntomas de atrofia cortical posterior suelen comenzar entre los 50 y los 60 años de edad. La afección afecta la corteza cerebral posterior. Son las regiones cerebrales que construyen el mundo a partir de la información que se recibe a través de los ojos y los demás sentidos.Le puede resultar más costoso calcular distancias, como el espacio entre los escalones de una escalera, o reconocer caras, objetos o lugares.
A través del nuevo estudio, los investigadores examinaron la distribución de las proteínas tau y amiloide, así como la actividad microglial, en el cerebro de personas que ya habían sido diagnosticadas de la atrofia cortical posterior.Los compararon con aquellos con Alzheimer típico para entender mejor sus diferencias patológicas. De esta manera, analizaron tejidos cerebrales donados por 26 personas con la atrofia y 27 con Alzheimer típico.Los investigadores se centraron en las proteínas tau y amiloide, así como en los microglías, para entender cómo se distribuyen en el cerebro de los pacientes con PCA y Alzheimer típico.
Los hallazgos muestran que las proteínas tau y amiloide están más distribuidas en la parte posterior del cerebro en los pacientes con PCA, particularmente en la región parietal, que está asociada con el procesamiento visual.“La distribución de tau y amiloide en diferentes regiones del cerebro podría ser clave para entender los distintos síntomas de Alzheimer”, explicó la doctora Abdi.
Además, el estudio mostró que la actividad microglial, responsable de la respuesta inmunitaria en el cerebro, era más alta en la región parietal de los pacientes con PCA. Esta mayor actividad microglial podría ser una respuesta inflamatoria a la acumulación de proteínas y contribuir al daño de las áreas visuales del cerebro.
En los pacientes con Alzheimer típico, la actividad microglial era más baja en las áreas relacionadas con la memoria, como la región temporal, pero la acumulación de tau era mucho mayor en esas áreas.También resaltaron la importancia de considerar la neuroinflamación en los tratamientos. Como la mayor actividad microglial en los pacientes con PCA parece estar vinculada con el daño cerebral, los tratamientos que modulen la respuesta inflamatoria del cerebro podrían ser una opción terapéutica para frenar la progresión de la enfermedad.
Los hallazgos del estudio sugieren que el Alzheimer no es una enfermedad homogénea, y que los tratamientos deben ser personalizados según las características específicas de cada paciente.En cuanto a los pasos siguientes en la investigación, la doctora Abdi destacó en el diálogo con Infobae la importancia de profundizar en la relación entre la inflamación cerebral y la acumulación de proteínas en el Alzheimer.
Fuente: telam
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