26/04/2025
Cáncer de mama: descubren cómo las células tumorales permanecen latentes durante años y luego se reactivan
Fuente: telam
Un estudio del Instituto Weizmann de Ciencias de Israel mostró cómo el aumento de una proteína induce un estado de latencia en tumores agresivos, un hallazgo que podría cambiar la perspectiva del tratamiento
>*Este contenido fue producido por expertos del Instituto Weizmann de Ciencias, uno de los centros más importantes del mundo de investigación básica multidisciplinaria en el campo de las ciencias naturales y exactas, situado en la ciudad de Rejovot, Israel.
Un nuevo estudio del laboratorio del profesor Yosef Yarden, galardonado con el Premio Israel, en el Desde la etapa más temprana del desarrollo embrionario, pasando por la maduración sexual hasta la producción de leche materna durante el embarazo y el posparto, el tejido mamario cambia a lo largo de la vida de una mujer.
Estos cambios son posibles gracias a la metamorfosis que experimentan las células del tejido mamario, desde la etapa temprana de desarrollo, conocida como mesenquimal, cuando las células son redondas, muy móviles y se dividen rápidamente, hasta la etapa epitelial, más madura, cuando son algo cúbicas, menos activas y se dividen lentamente. Las células se mueven entre estas etapas en un proceso controlado y gradual, pero a veces se descontrolan, dividiéndose rápidamente y volviéndose malignas. Este proceso canceroso comienza cuando las células maduras regresan a su etapa de desarrollo anterior, lo que les permite dividirse rápidamente, crear tejido tumoral e incluso migrar a otros tejidos. Sin embargo, más adelante, el cáncer puede beneficiarse del proceso opuesto: las células que se han diseminado por el cuerpo pueden volver a su estado maduro, volviéndose inmóviles y lentas. En esencia, se vuelven latentes.Debido a las grandes similitudes entre la entrada en latencia y el proceso de maduración de las células epiteliales, los científicos del laboratorio de Yarden, del Departamento de Inmunología y Biología Regenerativa de Weizmann, postularon la posibilidad de inducir un estado de latencia en células de cáncer de mama imitando el proceso natural. Utilizando un modelo tridimensional del entorno de un tumor canceroso desarrollado por el Dr. Dalit Barkan, de la Universidad de Haifa, los investigadores, dirigidos por la Dra. Diana Drago-García, del equipo de Yarden, modificaron genéticamente células de cáncer de mama humano del tipo más agresivo, denominado cáncer de mama triple negativo, para que produjeran mayores niveles de proteínas OVOL, implicadas en la maduración natural de las células epiteliales.Aunque detener el ciclo de vida de las células cancerosas y ralentizar el crecimiento tumoral puede parecer una buena noticia, e incluso quizás la base para un futuro tratamiento, se sabe que el tejido mamario de pacientes con cáncer contiene niveles elevados de una de las proteínas OVOL.
Por lo tanto, los científicos plantearon la hipótesis de que, si bien esta proteína, OVOL1, ralentiza el cáncer a corto plazo, es beneficiosa para las células cancerosas a largo plazo, permitiéndoles entrar en un estado de latencia y sobrevivir durante años sin ser detectadas. Cuando las condiciones del organismo cambian y el nivel de OVOL1 disminuye, el cáncer resurge y es más agresivo que nunca.“Estos hallazgos podrían allanar el camino para prevenir que las células cancerosas entren en estado latente o impedir que estas células se reactiven”, afirma Yarden.
“Sabemos, por ejemplo, que el tejido adiposo controla la producción de estrógeno durante la menopausia. Por lo tanto, podemos suponer que el aumento de peso en mujeres mayores que tuvieron cáncer en su juventud podría aumentar el riesgo de reaparición del cáncer latente debido al aumento de la producción de estrógeno y la consiguiente disminución de la expresión de OVOL1. En el futuro, estas hipótesis podrán probarse en modelos animales y en pacientes humanas”.Una de las preguntas que seguía sin respuesta era por qué el cáncer de mama tiende a ser más agresivo al despertar de un estado de latencia. Para descubrir los mecanismos subyacentes, los investigadores rastrearon la vía de señalización molecular mediante la cual OVOL1 induce la latencia. Descubrieron que esta vía desencadena la acumulación de moléculas inestables conocidas como radicales libres, lo que provoca daño celular generalizado, detención del ciclo celular y latencia.Posteriormente, los investigadores, en colaboración con el profesor emérito Yosef Shiloh de la Universidad de Tel Aviv, demostraron que el estrés celular continuo en las células latentes, resultante de la acumulación de radicales libres, altera la expresión y la función de las proteínas en los núcleos celulares, que albergan su material genético. En consecuencia, el material genético se oxida y su integridad se ve comprometida, al igual que el funcionamiento de tres proteínas clave implicadas en los mecanismos de reparación del ADN.
“La creencia común es que las células cancerosas latentes existen en un estado de suspensión, pero hemos demostrado que durante su llamado sueño acumulan mutaciones en el ADN debido al proceso oxidativo y experimentan una transformación importante”, explica Yarden.
“Este descubrimiento concuerda con el análisis de muestras de tejido de tumores de cáncer de mama agresivos. Cabe destacar que el cáncer de mama no es el único tumor maligno que entra en estado de latencia, por lo que comprender los mecanismos de latencia podría conducir también a nuevos tratamientos para otros tipos de cáncer”.
Fuente: telam
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